Hội chứng Ngưng thở lúc ngủ

antuhule Sun Feb 24, 2013 10:11 pm

HỘI CHỨNG NGƯNG THỞ LÚC NGỦ
PGS. TS.BS Trần Văn Ngọc, Bộ môn Nội - Đại học Y Dược TP. HCM

I. ĐẠI CƯƠNG
- Rối loạn hô hấp khi ngủ rất thường gặp.
- Hội chứng ngưng thở lúc ngủ (Sleep Apnes Syndrome: SAS) đã được nghiên cứu trong 30 năm qua.
- Lịch sử nghiên cứu:
· 1918, W. Osler: béo phì – hội chứng Pickwick.
· 1956, Burwell: giảm thông khí phế nang - hội chứng Pickwick.
· 1966, Gastaut: ngưng thở gây thức giấc ban đêm và ngủ gà ban ngày.
· 30 năm qua: SAS rất phổ biến, bước đầu được chẩn đoán và điều trị.
A. Định nghĩa
- Ngưng thở (apnea): là sự ngưng hô hấp ít nhất 10 giây.
- Hội chứng ngưng thở khi ngủ (sleep apnea syndrome - SAS): ngưng hô hấp lặp đi lặp lại và giảm thông khí trong lúc ngủ.
- Hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (obstructive sleep apnea syndrome – OSAS ): không thông khí, có sự cố gắng hô hấp.
- Ngưng thở khi ngủ do nguyên nhân trung ương (central sleep apnea):
· Ngưng thở tái đi tái lại lúc ngủ + không có sự gắng sức cơ hô hấp..
· Kết hợp với bệnh TK .
- Ngưng thở hổn hợp: Bắt đầu trung ương → tắc nghẽn/ cùng chu kỳ. Đa số OSAS có cả dạng tắc nghẽn và hỗn hợp.
- Thở yếu (hypopnea) là giảm thông khí ³ 50% + giảm 4% SaO2 .
Thở yếu à hậu quả lâm sàng tương đương ngưng thở.
- Chỉ số rối loạn hô hấp (resp. disturbance index RDI): số ngưng thở + thở yếu/giờ ngủ.
RDI > 15 lần/ giờ: OSAS. RDI tăng, bệnh càng nặng.
· OSAS có thể đồng thời với hội chứng giảm thông khí trên bệnh nhân béo phì, ngưng thở trung ương, hội chứng tăng SCĐT trên hoặc độc lập.
· OSAS thường không tăng CO2 (PaCO2 > 45mmHg) trong khi tỉnh.
B. Các rối loạn hô hấp khác
- Hội chứng giảm thông khí do béo phì:
+ Béo phì và giảm thông khí mãn tính kèm tăng PaCO2 vào ban ngày.
+ Giảm PaO2 lúc thức, buồn ngủ nhiều, tăng áp phổi với suy tim (P) mãn và giảm thông khí ban đêm.
+ Chẩn đoán: tăng PaCO2> 10mmHg khi ngủ. SAS có thể có nhưng mức độ ngưng thở có thể không nặng.
+ Béo phì là yếu tố nguy cơ cho hội chứng giảm thông khí do béo phì và SAS.
- Hội chứng tăng SCĐT trên (upper airway resistance syndrome UARS):
+Thời kỳ bị thức tỉnh tái đi tái lại do tăng SCĐT trên (hay ngáy tăng dần) ở cuối giai đoạn ngáy tăng (crescendo snoring).
+ Hội chứng không có giảm SaO2 hay ngưng thở.
- Ngáy: không là bình thường, là biểu hiện đầu tiên của rối loạn hô hấp trong giấc ngủ.
II. NGƯNG THỞ LÚC NGỦ DO TẮC NGHẼN: OSA (OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA)
A. Bệnh sinh:
1. Yếu tố giải phẫu:
- Đường hô hấp trên bị hẹp do mô mềm quá phát (lưỡi to, vòm khẩu cái to, thành hầu bên to) hay bất thường về xương (hàm đưa ra sau - retrognathia, hàm nhỏ -micrognathia).
- Sự chít hẹp làm đường hô hấp dễ bị xẹp trong lúc ngủ.
- Đường hô hấp trên được chia làm 3 vùng:
(1) mũi hầu: giữa xoăn mũi và vòm khẩu cứng,
(2) hầu miệng: chia làm hai vùng: sau vòm và sau lưỡi,
(3) hạ hầu: từ đáy lưỡi tới thanh quản.
Ở người SA, xẹp đường hô hấp có thể xảy ra ở vùng (2).
Ở người ngưng thở, đường kính bên của đường hô hấp giảm rõ trong khi đó đường kính trước sau còn được duy trì.
- Béo phì, cổ to là yếu tố nguy cơ của SA. Giảm cân làm bớt xẹp đường hô hấp trên và cải thiện sự tắc nghẽn.
- Nghiên cứu mới: hẹp thành bên đường hô hấp trên ở bệnh nhân SA là do dầy thành hầu bên chứ không phải do chèn ép thành bởi đám mỡ cạnh hầu.
- Kích thước lưỡi, vòng miệng phần mềm và chiều dài cũng lớn hơn người bình thường.
2. Yếu tố thần kinh:
- Mối tương tác sinh-cơ học (biomechanical interrelationship) giữa lưỡi, vòng miệng phần mềm, thành hầu bên, cũng góp phần vào bệnh sinh của OSA.
- Đường hô hấp trên thay đổi theo chu kỳ hô hấp. Trong lúc thức, thay đổi kích thước đường thở xảy ra trong bốn giai đoạn riêng biệt:
1: Lúc bắt đầu hít vào, vùng đường hô hấp trên nâng cao, do hoạt động của cơ dãn đường hô hấp trên lúc đầu hít vào.
2: Vùng hô hấp trên được duy trì tương đối hằng định trong suốt phần còn lại của thì hít vào
3: Lúc đầu thì thở ra, cơ dãn đường hô hấp giảm hoạt động và đường thở rộng ra
4: Kích thước đường hô hấp giảm nhanh đến cuối kỳ thở ra.
Như vậy, đường hô hấp rất dễ bị xẹp lại vào cuối kỳ thở ra, sự đóng đường hô hấp trong lúc thở ra được quan sát ở bệnh nhân SA.
Trong lúc thức, hoạt động cơ dãn đường hô hấp bảo vệ đường thở không bị xẹp. Ở bệnh nhân SA, sự hoạt động của các cơ này tăng trong khi thức để bù trừ sự bất thường giải phẫu của đường thở. Sự bù trừ mất đi trong lúc ngủ.

Tóm lại: giảm hoạt tính cơ dãn đường hô hấp trên trong lúc ngủ dẫn đến giảm kích thước đường thở ở bệnh nhân bình thường và bệnh nhân SA.

Ngủ làm tăng kích thước thành bên của đường hô hấp Þ thành hầu bên giữ một vai trò trong sự đóng đường hô hấp/bệnh nhân SA.
Cơ chế thần kinh cơ học duy trì kích thước đường thở hằng định trong lúc hít vào, và có thể mất đi trong lúc ngủ làm hẹp đường thở khi hít vào.
Vì vậy, trong lúc ngủ, hẹp đường thở có thể xảy ra trong giai đoạn hít vào cũng như giai đoạn sau của kỳ thở ra.
B. Dịch tễ học và yếu tố nguy cơ
- 9% ở nam trung niên và 4% ở nữ trung niên
- Tỉ lệ: nam/nữ = 2/1 (Theo nghiên cứu Dịch tễ học, trên lâm sàng nam/nữ: 8-10 lần).
- Yếu tố nguy cơ:

Béo phì:

Ø % SA tăng gấp 3 lần khi tăng chỉ số cơ thể (body mass index).
Ø Kích thước cổ là một chỉ số tốt nhất đối với SA. 30% bệnh nhân nam ngáy với kích thước cổ > 17 inches có OSA. Ở nữ, kích thước cổ > 15 inches là một yếu tố nguy cơ của SA.

Bất thường giải phẫu đường hô hấp trên (phì đại amydal, hàm nhỏ, hàm ra sau).
Người thân của bệnh nhân OSA có nguy cơ gần gấp đôi, kể cả không béo phì
Nhược giáp, mổ bướu giáp à tổn thương hệ cơ kiểm soát đường hô hấp.
Nghiện rượu làm giảm tương lực cơ đường hô hấp trên.
Thuốc an thần, thuốc gây nghiện làm giảm cơ chế thức tỉnh làm tăng thêm OSA.
Bệnh di truyền (treacher collins syndrome, Down syndrome,Apert’s syndrome, achondroplasia).
Rối loạn nội tiết: nhược giáp, to đầu chi.

C. Biểu hiện lâm sàng
Chẩn đoán OSA không khó, triệu chứng điển hình và yếu tố nguy cơ tương đối rõ:
- Bệnh nhân SA thường thức giấc ban đêm và ngủ gián đoạn, thường thức dậy đi tiểu.
- Trường hợp điển hình, ngáy đã kéo dài nhiều năm, tiếng ngáy to, ngưng thở, thở phì phò, thở hổn hển xảy ra vào cuối thời kỳ ngưng thở.
- Bệnh nhân không có cảm giác sảng khoái khi thức vào buổi sáng. Nhức đầu buổi sáng gợi ý đến tăng C02 và là biểu hiện của hội chứng giảm thông khí.
- Bệnh nhân buồn ngủ nhiều vào ban ngày. Bệnh nhân nặng có thể ngủ khi đang nói chuyện hay điện thoại, lái xe, chờ lúc đèn đỏ.
- Thang ngủ Epworth (Epworth sleepiness scale): >10 được xem là bất thường.
- bệnh nhânthường than mất chú ý, giảm trí nhớ, giảm tập trung và ham muốn, giảm tiếp xúc xã hội, dễ kích thích, rối loạn chức năng tình dục, đau ngực, tim đập không đều.
- Khám: bép phì đặc biệt phần trên cơ thể, kích thước cổ tăng (đo ngang màng nhẫn giáp) vùng mũi hầu phì đại, hàm đưa ra sau, hàm nhỏ, bệnh nhân có thể cao HA, RLN , tăng áp phổi, phù và đa HC.
D. Chẩn đoán
- Đo polysomnography, các biến số được ghi nhận trong khi bệnh nhân ngủ: EEG, electrooculogram (EOG), điện cơ đồ (EMG), thông khí, sự cố gắng hô hấp, SaO2, cường độ ngáy, ECG và EMG.
- RDI được tính từ số lần ngưng thở + giảm thở/ mỗi giờ.
E. Tầm soát:
- 3 câu hỏi tiên đoán SA: Trong tháng qua bạn có các triệu chứng sau:
Thở phì phò, thở hổn hển
Ngáy to
Ngưng thở, ngạt thở
- Tần số xuất hiện được đánh giá như sau:
Không bao giờ (O);
Hiếm, < 1lần/ tuần (1);
1-2 lần/tuần (2);
3-4 lần/tuần (3);
5-7 lần/tuần (4)
hay không biết.
- Khi nghi ngờ, bệnh nhân được hỏi các triệu chứng SA và đo kích thước cổ
F. Hậu quả
- Ngủ ngày quá mức dẫn đến tai nạn xe cộ, bệnh nhân SA có % tai nạn giao thông tăng 3-7 lần nhóm chứng (Wisconsin sleep cohort study). Bác sĩ cần xác định xem bệnh nhân có thể tiếp tục lái xe được không?
- Nguy cơ tim mạch :
· Tăng HA do tăng hoạt tính giao cảm do giảm O2 máu. Thời kỳ chấm dứt ngưng thở là khoảng thời gian đặc biệt nguy hiểm cho hệ tim mạch vì có sự tăng hoạt tính giao cảm và tăng huyết áp.
· Tăng nguy cơ NMCT, RLN nhanh, RLN chậm, block tim.
· Tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tim mạch.
· Tăng nguy cơ TBMMN.

Mon	Tue	Wed	Thu	Fri	Sat	Sun
1	2	3	4	5	6	7
8	9	10	11	12	13	14
15	16	17	18	19	20	21
22	23	24	25	26	27	28
29	30